Pesticides et cancers : où en sommes-nous ?

Le lien entre pesticides et cancer est devenu un sujet difficile à aborder de manière sereine et sans parti pris. Dès que l’on distingue le type de molécule, qu’on parle de ne pas mélanger danger, exposition et risque réel, on est soupçonné par certains de minimiser le rôle de l’environnement ou de défendre les intérêts de l’industrie agrochimique. Il suffit qu’une étude observe une association statistique entre une exposition agricole et un cancer pour que l’on voie ressurgir la même conclusion : « les pesticides donnent le cancer », donc « les cancers augmentent à cause de l’environnement », donc « les résidus de pesticides dans l’alimentation menacent la population générale ». Le raisonnement est efficace médiatiquement. Il est beaucoup moins solide scientifiquement.

L’expertise collective de l’Inserm

Il faut d’abord partir de ce qui est établi. Souvent cité de manière biaisée, le rapport d’expertise collective de l’Inserm de 2013, actualisé en 2021 [1], n’affirme pas que « les pesticides donnent le cancer ». Il conclut à une présomption forte de lien entre l’exposition professionnelle à certains pesticides et certaines pathologies, dont trois cancers ou hémopathies : les lymphomes non hodgkiniens, le myélome multiple et le cancer de la prostate. Il rapporte aussi une présomption moyenne pour d’autres cancers, notamment les leucémies, les tumeurs du système nerveux central, les cancers de la vessie, du rein et les sarcomes des tissus mous. Autrement dit, il existe bien des signaux, surtout dans des contextes d’exposition professionnelle passée lorsque les professionnels ne se protégeaient pas, mais ils ne concernent ni toutes les molécules, ni tous les cancers, ni toutes les populations au même niveau.

Pesticides et effets sur la santé Extraits de l’expertise collective de l’Inserm (2021)

Exposition pendant la grossesse ou l’enfance

Les études épidémiologiques sur les cancers de l’enfant permettent de conclure à une présomption forte de lien entre l’exposition aux pesticides de la mère pendant la grossesse (exposition professionnelle ou par utilisation domestique) ou chez l’enfant et le risque de certains cancers, en particulier les leucémies et les tumeurs du système nerveux central.

Les études de cohortes mères-enfants ont permis de caractériser les liens entre l’exposition professionnelle ou environnementale (c’est-à-dire en population générale) des mères pendant la grossesse et les troubles du développement neuropsychologique et moteur de l’enfant. Il est difficile de pointer des substances actives en particulier, mais certaines familles chimiques de pesticides sont impliquées, avec un niveau de présomption fort, notamment les insecticides organophosphorés et les pyréthrinoïdes dont l’usage a augmenté en substitution aux insecticides organophosphorés. Le lien entre les organophosphorés et l’altération des capacités motrices, cognitives et des fonctions sensorielles de l’enfant est confirmé et les nouvelles études sur les pyréthrinoïdes mettent en évidence un lien entre l’exposition pendant la grossesse et l’augmentation des troubles du comportement de type internalisé tels que l’anxiété chez les enfants. Les données expérimentales sur des rongeurs suggèrent une hyperperméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux pyréthrinoïdes aux stades les plus précoces du développement, confortant la plausibilité biologique de ce lien. De plus, comme le montrent les études récentes d’expologie, ces insecticides, qui ont été à la fois utilisés en agriculture mais également dans les sphères domestiques, induisent une contamination fréquente des environnements intérieurs.

Exposition des riverains des zones agricoles

Les populations riveraines des zones agricoles peuvent être concernées par la dérive des produits épandus sur les cultures. En effet, des études suggèrent une influence de la proximité aux zones agricoles sur la contamination par les pesticides du lieu de vie, variable selon les substances, leur mode d’application et la manière d’estimer l’exposition. Des études écologiques ou castémoins avec géolocalisation reposant sur la caractérisation de l’activité agricole au voisinage des adresses de résidences suggèrent un lien entre l’exposition des riverains des terres agricoles et la maladie de Parkinson, et également entre la proximité résidentielle à des zones d’épandages de pesticides (rayon < 1,5 km) et le comportement évocateur des troubles du spectre autistique chez l’enfant. Cependant, ces études présentent des limites importantes liées à l’évaluation fine de l’exposition ou à l’absence de données individuelles, ce qui rend le niveau de présomption faible.

Source
« Pesticides et effets sur la santé. Nouvelles données », Synthèse de l’expertise collective de l’Inserm, 2021. Sur inserm.fr

La chlordécone

La chlordécone fournit un exemple important parce qu’il est à la fois grave sur le plan de la santé publique, instructif sur le plan de la nuance des risques et parce qu’il a façonné durablement les esprits à la perception de la dangerosité des pesticides [2]. Cet insecticide organochloré, utilisé aux Antilles françaises entre 1972 et 1993 dans les bananeraies, a durablement contaminé les sols, l’eau et une partie de la chaîne alimentaire. Une étude menée par l’Inserm et le service d’urologie du CHU de Pointe-à-Pitre auprès de 623 hommes atteints d’un cancer de la prostate vivant en Guadeloupe a été publiée en 2010 [3]. Elle a retrouvé une association entre la concentration plasmatique de chlordécone et le risque de cancer de la prostate. Le risque était augmenté de 77 % (donc un risque relatif de 1,77) au niveau de concentration le plus élevé, et de 11 % et 22 % aux niveaux intermédiaires. Le risque semblait aussi majoré chez certains sujets génétiquement plus vulnérables. Ce dernier résultat suggère d’ailleurs une possible interaction gène-environnement, mais reste très imprécis. L’Inserm, dans un rapport de 70 pages publié en 2019, considère qu’il existe une relation causale « vraisemblable » entre exposition à la chlordécone et cancer de la prostate [4]. Voilà un raisonnement scientifique recevable : une substance précise, un contexte historique précis, une population exposée, un cancer donné, une plausibilité biologique et des données convergentes. Mais ce raisonnement ne permet pas de conclure que « les pesticides » dans leur ensemble expliqueraient les cancers de la prostate de la population générale.

Le suivi de populations de travailleurs agricoles

Le suivi de populations de travailleurs agricoles apporte une image beaucoup plus contrastée que celle qui est souvent présentée. L’étude Agricoh [5], qui regroupe plusieurs cohortes[[1]] agricoles internationales dont la cohorte française Agrican, a comparé l’incidence des cancers chez les agriculteurs à celle attendue dans la population générale. Le résultat principal ne montre pas d’« explosion » du nombre de cancers chez les agriculteurs. Au contraire, l’incidence globale est plus faible, avec environ 17 % de cancers en moins que ce qui serait attendu si les agriculteurs avaient le même risque que la population générale comparable en âge et en sexe. Plusieurs cancers sont moins fréquents, notamment ceux fortement liés au tabac, probablement parce que les agriculteurs fument en moyenne moins que d’autres groupes professionnels.

Cela ne veut pas dire qu’il n’existe aucun signal préoccupant. L’étude retrouve des excès pour certains cancers, notamment le cancer de la prostate, le mélanome cutané et le myélome multiple chez les femmes et, dans Agrican, certains signaux concernant les lymphomes non hodgkiniens, le myélome multiple ou encore le cancer de la lèvre, ce dernier pouvant aussi être lié à une exposition solaire importante. Ces signaux ne doivent pas être minimisés. Mais ils ne suffisent pas, à eux seuls, à désigner les pesticides comme explication unique : d’autres facteurs peuvent intervenir, comme l’exposition aux ultraviolets, les politiques spécifiques de dépistage, les différences de mode de vie, les coexpositions professionnelles ou encore la structure même des populations agricoles étudiées. Enfin la mesure de l’incidence à un moment donné reflète le passé.

Depuis, des substances identifiées comme à risque ont été interdites et les mesures de protection individuelle, mais aussi les techniques d’épandage, se sont améliorées. Ces données ne racontent donc pas l’histoire simpliste d’un excès massif et généralisé de cancers dû aux pesticides. Elles montrent plutôt que certains métiers, certaines tâches, certaines substances et certaines expositions méritent une surveillance spécifique.

Le glyphosate

Le glyphosate illustre bien la difficulté du débat. Le Centre international de recherche sur le cancer (Circ), l’agence de l’OMS spécialisée dans le cancer et qui analyse le danger des substances et des modes de vies, l’a classé en 2015 comme « probablement cancérogène pour l’Homme » (groupe 2A), principalement à partir d’éléments limités chez l’Homme et de données animales et mécanistiques. Mais ce classement n’a pas été repris tel quel par les agences réglementaires européennes : l’Agence européenne des produits chimiques (Echa – European Chemicals Agency) n’a pas retenu une classification cancérogène, et l’’Autorité européenne de sécurité des aliments (Efsa – European Food Safety Authority) n’a pas identifié en 2023 de domaine critique de préoccupation pour les usages évalués. Cette divergence illustre une confusion fréquente : le Circ évalue un danger, tandis que les agences sanitaires réglementaires évaluent aussi le risque
en fonction des conditions réelles d’exposition. L’une des études les plus importantes [6], l’Agricultural Health Study portant sur plus de 54 000 applicateurs de pesticides aux États-Unis, n’a pas trouvé d’association statistiquement significative entre l’usage du glyphosate et les tumeurs solides ou les lymphomes non hodgkiniens. Un signal concernant les leucémies aiguës myéloïdes dans le groupe le plus exposé a été observé, mais il n’était pas statistiquement significatif et devait être confirmé. À l’inverse, une méta-analyse [7] a rapporté, en retenant les catégories d’exposition les plus élevées disponibles, une augmentation du risque de lymphome non hodgkinien de 41 % ¹. Ce résultat reste toutefois discuté : une revue critique menée en 2022 sous forme de panel d’experts [8] a souligné que les conclusions des méta-analyses dépendaient fortement des études incluses, du choix des estimations de risque et de la prise en compte des biais, avec une confiance jugée faible dans une relation causale entre glyphosate et lymphome non hodgkinien.

Une récente étude italienne [9] de l’institut Ramazzini, menée sur le rat, a relancé ce débat en 2025 avec une couverture médiatique parfois très affirmative. Mais là encore, la prudence est nécessaire. Les comparaisons multiples, les effectifs faibles pour certaines tumeurs, l’absence de relation dose-effet claire ou encore des courbes parfois en U fragilisent l’interprétation. L’étude est donc discutable et mériterait d’être reproduite, mais elle ne modifie pas à elle seule l’état des connaissances. Présenter ces résultats comme une preuve définitive de cancérogénicité du glyphosate chez l’Homme, comme l’ont fait certains journalistes [10], revient à confondre signal expérimental, modèle animal vulnérable et démonstration épidémiologique.

Là encore, la question scientifique raisonnable n’est pas « le glyphosate donne-t-il le cancer ? » mais « chez qui, à quelle dose, dans quelles conditions, pour quel cancer, et avec quel niveau de certitude peut-il être un facteur de risque de cancer ? » C’est précisément ce degré de nuance qui disparaît lorsque le glyphosate devient un objet politique avant d’être un objet scientifique. Ainsi, en 2016, une ONG environnementale allemande alertait sur la présence de glyphosate dans les grandes marques de bière. Mais, en termes de concentration qui se chiffre en microgrammes par kilogramme, pour ingérer des quantités de glyphosate susceptibles de présenter un risque pour la santé, un adulte devrait boire environ 1 000 litres de bière en une journée [11], en oubliant au passage que la bière comporte un composé cancérogène certain, et mortel à bien plus petite dose… l’alcool !

L’acétamipride

Le débat récent autour de l’acétamipride, dans le contexte de la loi Duplomb, montre un autre travers : utiliser le cancer comme argument d’autorité alors que les preuves n’existent pas. L’acétamipride soulève des questions légitimes, notamment écotoxicologiques, et l’Efsa a recommandé d’abaisser certaines valeurs toxicologiques de référence en raison d’incertitudes, en particulier sur la neurotoxicité développementale. Mais il n’existe pas, à ce jour, de preuve montrant que l’acétamipride provoque des cancers chez l’Homme. Dans un débat démocratique, on peut défendre l’interdiction d’une substance au nom de la biodiversité ou d’incertitudes toxicologiques. Mais il n’est pas acceptable d’invoquer le cancer, comme l’ont fait certains, lorsque la donnée n’existe pas.

Une étude française publiée en 2024 sur le lien entre pesticides et cancer du pancréas [12] a elle aussi été largement relayée dans les médias français. Elle a analysé, à l’échelle territoriale, l’association entre ventes de pesticides et incidence du cancer du pancréas en France entre 2011 et 2021. Les auteurs rapportent une augmentation statistiquement significative mais faible du risque : environ 1,3 % d’augmentation pour une hausse de 2,63 kg par hectare de pesticides achetés. L’étude est écologique, c’est-à-dire qu’elle compare des territoires, pas des individus. On ne sait pas quels habitants ont été réellement exposés, ni à quelles substances, ni par quelle voie. Les achats de pesticides par les agriculteurs, rapportés au nombre d’hectares exploités, deviennent un indicateur d’exposition pour toute une population, y compris des personnes vivant loin des zones traitées. C’est un outil exploratoire et non une preuve causale (voir l’explication détaillée [13]). D’autant que les cohortes agricoles, où l’exposition professionnelle devrait être plus élevée, ne montrent pas d’excès clair de cancer du pancréas, certaines allant même dans le sens d’une incidence plus faible de l’ordre de – 28 % chez les hommes et – 16 % chez les femmes [5]. Il faut donc prendre ce travail pour ce qu’il est : un signal faible, utile pour générer des hypothèses, mais incapable de démontrer que les pesticides seraient responsables de l’augmentation des cancers du pancréas en France.

Le mélange de substances

Une étude récente publiée en 2026 dans Nature Health [14] a également été largement relayée. Les auteurs ont construit une cartographie très fine, à 100 mètres de résolution, du risque environnemental lié à des mélanges de 31 pesticides au Pérou. Ils l’ont croisée avec un registre national comprenant 158 072 cancers et ont identifié 436 « hotspots » de cancers, avec des risques relatifs allant de 1,14 à 9,38 selon les zones et les groupes de cancers. Ils ont également analysé l’activité des gènes dans 36 échantillons de tissus du foie, en comparant tissus sains et tissus cancéreux. Le travail est innovant, notamment parce qu’il s’intéresse aux mélanges (que certains nomment « effet cocktail ») plutôt qu’à une molécule isolée. Mais ses limites sont majeures : l’exposition individuelle n’est pas mesurée, elle est inférée spatialement ; les cancers sont regroupés par lignées biologiques plus que par organe, ce qui est très inhabituel et qui expose à un biais statistique ; le contexte agricole et réglementaire péruvien n’est pas transposable à la France ; plusieurs molécules étudiées ne sont plus autorisées dans l’Union européenne ; les facteurs de confusion résiduels restent possibles. Les auteurs eux-mêmes reconnaissent la nécessité de données de biosurveillance et d’études longitudinales. Dire que cette étude « établit » le lien entre pesticides et cancer (voir par exemple [15]) est donc excessif. Elle suggère des pistes, elle ne clôt pas le débat.

Les cancers colorectaux

La dernière étude que nous évoquerons ici porte sur les cancers colorectaux précoces et les signatures épigénétiques. Publiée en 2026 dans Nature Medicine [16], elle a été médiatisée comme « [remettant] en cause les protocoles réglementaires d’autorisation et la surveillance des pesticides » [17]. Mais elle a aussi fait l’objet de réserves [18]. Cette étude cherchait à identifier des modifications de l’ADN (méthylation) qui suggèreraient des produits ou modes de vie auxquels les patients ont été exposés. Les chercheurs ont comparé des cancers colorectaux apparus avant cinquante ans à des cancers diagnostiqués après soixante-dix ans sur des groupes de patients assez réduits. Ils ont trouvé un lien entre une de ces traces et l’exposition à un herbicide, le picloram : les patients atteints d’un cancer colorectal jeune présentaient davantage cette signature que les patients plus âgés. Enfin, une analyse géographique aux États-Unis a montré que les comtés où l’exposition au picloram est potentiellement plus élevée connaissent aussi plus de cancers colorectaux chez les personnes jeunes.

Mais il faut lire l’étude jusqu’au bout. On constate alors que l’exposition réelle au picloram n’est pas mesurée chez les patients. Le score de méthylation est un indicateur, pas une preuve d’exposition. Les auteurs admettent qu’ils n’ont pas de preuve directe que le picloram provoque effectivement ces modifications de l’ADN. Pour étayer leur hypothèse, ils s’appuient sur des expériences menées non pas sur des cellules du côlon, mais sur des cellules cardiaques fabriquées en laboratoire à partir de cellules souches exposées à différents pesticides. C’est intéressant, mais indirect. Plus encore, l’analyse mutationnelle par niveaux d’exposition au picloram ne fournit pas un tableau franchement convaincant : dans le tiers de plus forte exposition, rien de significatif n’est observé au seuil de 0,05 pour certaines voies explorées, alors que des signaux apparaissent dans le tiers de plus faible exposition. Cela ne veut pas dire que l’étude est mauvaise. Elle est inventive. Elle ouvre une piste. Mais elle ne démontre pas que le picloram cause les cancers colorectaux des jeunes adultes.

Surtout, cette étude ne met pas en évidence une signature mutationnelle de l’ADN comparable à celle du tabac dans le cancer bronchique qui laisse des signatures moléculaires robustes, répétées et biologiquement cohérentes [19]. Un autre exemple est la « signature SBS88 » associée à la colibactine dans certains cancers colorectaux précoces [20]. La colibactine est une génotoxine produite par certaines souches de la bactérie Escherichia coli. Elle peut laisser dans l’ADN des cellules coliques une empreinte mutationnelle caractéristique, plus souvent retrouvée dans les cancers colorectaux diagnostiqués jeunes. Ici, rien de tel n’est démontré pour les pesticides : il s’agit d’associations épigénétiques indirectes, non d’une signature mutationnelle spécifique reliant clairement une exposition à un cancer.

Hiérarchiser les risques

En santé publique, il faut hiérarchiser les risques. Les expositions professionnelles anciennes ont été parfois massives, mal contrôlées, et elles ont pu entraîner des conséquences sanitaires. Il faut ajuster les équipements de protection si nécessaire, poursuivre la formation, continuer à substituer les substances les plus préoccupantes, améliorer la traçabilité des expositions (produits utilisés, durée et fréquence d’utilisation, tâches réalisées, incidents, protections portées), la biosurveillance et les registres. Il faut aussi poursuivre la recherche sur les mélanges, les fenêtres d’exposition, les perturbateurs endocriniens, les effets à long terme et les mécanismes moléculaires.

Si l’on se place à l’échelle de la population générale, il est nécessaire de rappeler les données les plus récentes de surveillance européenne. Dans son rapport publié en mai 2026 sur les résidus de pesticides dans les aliments en 2024 [21], l’Efsa indique qu’en Europe 98,8 % des 9 842 échantillons analysés étaient conformes à la réglementation : 43,1 % ne présentaient aucun résidu mesurable et 54,5 % contenaient un ou plusieurs résidus, mais sous les limites maximales réglementaires. L’agence conclut que le risque pour les consommateurs reste faible. Il faut rappeler que le lavage des fruits et légumes peut encore réduire une partie des résidus, même s’il ne les élimine pas tous [22]. Mais le message de prévention le plus important n’est pas de faire peur à la population : il est de continuer à manger varié et équilibré, avec des fruits, des légumes, des fibres, et peu importe leur origine s’ils sont en vente dans les rayons en France. Quant au bio, il peut diminuer l’exposition à certains résidus, mais les données disponibles ne permettent pas d’affirmer qu’il protège du cancer. Les résultats de l’étude NutriNet-Santé [23] sont suggestifs, mais observationnels, tandis que ceux issus de la Million Women Study [24] ainsi qu’une méta-analyse récente [25] ne retrouvent pas de réduction significative du risque global.

Le débat sur pesticides et cancer gagnerait donc à sortir de deux impasses. La première consiste à nier tout problème a priori, ce qui est scientifiquement incorrect et, par ailleurs, moralement indéfendable pour les populations réellement exposées qui s’interrogent. La seconde consiste à transformer chaque étude exploratoire en preuve militante. Cette impasse est plus séduisante, parce qu’elle donne une cause simple à une maladie qui fait peur. Mais le cancer n’a pas une cause unique. Les cancers sont des maladies multifactorielles, liées à l’âge, au hasard biologique, aux comportements, aux infections, aux expositions professionnelles, aux prédispositions génétiques, à certaines pollutions et à certains produits chimiques. Tout ramener aux pesticides, c’est parfois oublier les facteurs majeurs et les actions de prévention les plus efficaces.

La science n’est pas là pour rassurer artificiellement. Elle n’est pas là non plus pour fournir des slogans. Elle doit dire ce que les données permettent d’affirmer, ce qu’elles suggèrent, et ce qu’elles ne permettent pas de conclure. Certains pesticides ont contribué ou contribuent probablement à certains cancers dans certaines circonstances. C’est une raison suffisante pour agir sérieusement. Mais cela ne permet pas d’affirmer que les cancers contemporains seraient principalement la conséquence des résidus de pesticides dans l’alimentation. Entre l’aveuglement et l’alarmisme, il existe une voie plus exigeante : celle du principe de réalité.